学术活动
  • 2020
    10.23
    报告时间:2020/10/29
    报告地点:
    报告人:Dr. Keun Pyo Lee
  • 2020
    10.16
    报告时间:2020/10/19
    报告地点:
    报告人:Dr. Juan Ignacio Vilchez Morillas
  • 2020
    10.12
    报告时间:2020/10/15
    报告地点:
    报告人:Prof. Qihua Ling
科研进展

植物逆境中心黄朝锋课题组揭示水稻对抗铝毒新机制

2020-09-29

        2020年9月28日,国际学术期刊Plant Journal在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/上海植物逆境生物学研究中心黄朝锋课题组题为“Dysfunction of the 4-Coumarate:Coenzyme A Ligase 4CL4 impacts aluminum resistance and lignin accumulation in rice”的研究论文。该研究揭示了羟基桂皮酸(Hydroxycinnamic acid)通过修饰和交联细胞壁半纤维素从而调控水稻对抗铝毒的新机制。
 
        铝毒是作物在酸性土壤生产的主要限制因子,也是仅次于干旱的第二大非生物逆境,因此许多植物在进化过程中产生了分泌有机酸从而进行螯合和解除铝毒的机制。水稻是一种高抗铝毒作物,然而不同于已报道的许多其他植物,水稻不采用有机酸分泌机制作为主要的抗铝毒机制。因此,为了解析水稻的抗铝毒机制,该课题组建立了高效铝毒表型筛选体系,获得了一系列铝毒敏感或铝抗水稻突变体Liu et al. 2016. Rice)。其中一个突变体ral1 (resistance to aluminum 1)在酸性土壤和水培条件下都表现了更强的抗铝毒性。研究表明,该突变体主要是由于细胞壁结合的铝更少,从而使其对铝毒有更强的耐受能力(Liu et al. 2016. Rice)。
 
        本研究进一步采用全基因测序,结合之前的基因定位结果克隆了RAL1RAL1编码4-香豆酸:辅酶A连接酶(4-Coumarate:Coenzyme A ligase)家族中的4CL4。水稻中有5个4CL成员,其中包括4CL4在内的4个成员能够以羟基桂皮酸(Hydroxycinnamic acid)为底物参与木质素的合成。研究发现,RAL1/4CL4的突变导致木质素积累的下降,而对RAL1/4CL4的紧密同源基因4CL3进行定向敲除不影响木质素含量,但4cl4 4cl3双突变体会导致植株致死。因此虽然4CL4和4CL3都参与木质素的合成和调控植物的生长,但是4CL4起主要作用。随后,在分别对参与木质素合成的4CL4上游C4H2和下游CAD2进行定向敲除后,证实虽然这两个基因的突变体影响木质素的合成,但是它们并不产生抗铝毒表型,因此ral1/4cl4的抗铝毒表型并不是由于木质素合成缺陷导致。
 
        进一步测定羟基桂皮酸(Hydroxycinnamic acid)底物发现,水稻根中主要积累4-香豆酸(4-coumaric acid,PA)和阿魏酸(ferulic acid,FA)两种羟基桂皮酸。铝毒能够促进PA和FA的积累,这可能是铝毒抑制4CLs表达所致。ral1/4cl4比野生型积累更高的PA和FA,外施PA和FA能够促进水稻抗铝毒。细胞壁各组分结合铝的体外动力学实验表明,ral1/4cl4和野生型结合铝能力的差异主要体现在半纤维素上。PA和FA在水稻中可以连接至半纤维素中葡糖醛酸阿拉伯木聚糖(glucuronoarabinoxylans)上的阿拉伯糖侧链,通过形成脂键或醚键使半纤维素之间或半纤维素与木质素之间形成二聚体。因此,ral1/4cl4更抗铝毒主要是由于底物PA和FA的升高促进了半纤维素的修饰和交联,从而减少了细胞壁对铝的结合。
 
        综上所述,该研究揭示了一个水稻主动抗铝毒的新机制,即铝毒促进4-香豆酸(PA)和阿魏酸(FA)积累,使得半纤维素之间或半纤维与其它细胞壁组分之间的交联更加紧密,从而减少铝离子对细胞壁的结合和毒害。该研究也表明水稻能够主动重塑细胞壁积极应对外在的铝毒害。
 
        黄朝锋课题组的助理研究员刘朔为该论文的第一作者,黄朝锋研究员为该论文的通讯作者。该研究受到了国家自然科学基因面上项目的资助。
 
论文链接: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.14995

 
图:铝毒抑制4CL4和其它4CLs的表达,导致底物PA和FA的含量升高。PA和FA的升高促进半纤维素与其它细胞壁组分的交联,从而减少铝离子的结合,帮助水稻应对铝的毒害。