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植物科学前沿一周快讯(2016年9月19日)

2016-09-19

 
内切酶经过改造可以成为强大的DNA编辑工具,比如ZFN、TALEN、风头正劲的CRISPR–Cas系统和引起争议的NgAgo技术。不过这些技术都是通过序列识别来实现靶向切割的,会受到序列偏好的限制。南京大学模式动物研究所的赵庆顺教授(http://www.nicemice.cn/pilist.asp?sortid=26 )和朱敏生教授 (http://www.nicemice.cn/pilist.asp?sortid=24)合作开发了结构引导的DNA编辑新技术,不再受到靶序列的限制。FEN1(flap endonuclease-1)是一种识别3’ flap结构的内切酶。研究人员将FEN1与Fn1(Fok I)的剪切结构域结合起来,制造了结构引导的DNA编辑工具—SGN。SGN(structure-guided endonuclease)能够识别靶序列与向导DNA(gDNA)形成的3’flap结构,通过Fn1二聚化对靶序列进行切割。研究显示,一对gDNA可以引导SGN在斑马鱼胚胎的基因组中正确切割报告基因和内源基因。这项研究指出,SGN能特异性识别和捕获目标,准确切割任何DNA序列。
 
 
 
生长素通路在植物的生长发育中发挥重要的功能,然而生长素通路和病原菌侵染的关系并不清楚。水稻矮缩病毒(Rice dwarf phytoreovirus,RDV)是由叶蝉传播的能够引起大面积水稻感病并严重减产的一种病毒。RDV侵染后的水稻矮化,分蘖增多,冠根变短,产生类似于生长素不敏感的表型。来自北京大学的李毅教授(http://www.bio.pku.edu.cn/teacher_dis_oa.php?cid=146&&teaid=37)的研究团队发现RDV的外壳蛋白P2与水稻中生长素通路抑制子兼共受体Aux/IAA家族蛋白OsIAA10可以相互作用,P2通过和OsIAA10的Domain II相互作用,影响了OsIAA10和OsTIR1的结合,从而抑制OsIAA10通过26S酶体途径的降解,使得感病水稻中OsIAA10的蛋白积累量比健康水稻中的显著增高。研究表明P2和OsIAA10互作引起的OsIAA10蛋白的稳定和积累量增多而导致生长素通路响应的受阻,是RDV症状形成的诱因之一,而且有利于RDV的复制侵染。该研究揭示了一个病毒蛋白通过干扰OsIAA10的降解,破坏生长素信号通路来帮助病毒侵染和复制的新机制。
 
 
 
基因组中基因数目的频繁增加或减少,主要通过基因重复或丢失、片段性重复或丢失、全基因组加倍等途径来完成,但这些途径只是对已存在基因的扩增或删除。因此,探讨能否从基因间隔区产生与现存基因完全没有序列相似性的全新基因(de novo gene),并研究其具体起源过程及机理,成为了生物学的一个根本问题。中科院植物所郭亚龙研究员(http://sourcedb.ib.cas.cn/cn/expert/201112/t20111208_3409961.html)的研究团队通过对拟南芥基因组学数据进行分析,发现了782个全新基因,同时综合了比较基因组、转录组、小RNA组、甲基化组、组蛋白修饰组、传代数据、生物地理及群体遗传等多方面的研究证据,澄清了全新基因的起源过程。研究发现在全新基因起源过程中表观修饰起到关键作用,表观修饰通过降低全新基因的表达从而使其能够在居群中保存和扩散。该研究首次将一个具体生化机制与全新基因的起源联系起来,对于理解基因的起源这一根本性生物学问题具有重要意义。
 
 
 
水稻是人类的主要作物,也是一种重要模式生物。亚洲栽培稻(Oryza sativa)包括两个亚种:粳稻和籼稻。籼稻占全世界水稻产量的70%,并且更加具有遗传多样性。籼稻品种珍汕97(ZS97)和明恢63(MH63)是籼稻的两个主要品种,包含了许多重要的农艺性状,是汕优63(SY63,在中国最广泛种植的杂交水稻)的父母本。ZS97、MH63、SY63杂交系统已被用作一种模型,为解析这一模型杂种优势的遗传学基础,华中农业大学张启发教授(http://ibi.hzau.edu.cn/clstest/researchers.php?id=266)领导的研究人员从209个(MH63)的BAC克隆库,生成了超过108(ZS97)和174(MH63)Gb的原始序列数据,并用Illumina测序技术产生了~ 97(ZS97)和~ 74(MH63)Gb的末端配对全基因组鸟枪法(WGS)测序数据。研究人员成功地组装了两个白金标准的参考基因组,已被公开发布,这有助于发现水稻基因组结构、功能和进化的新见解。
 
 
 
促分裂原活化激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)级联信号途径是真核生物中普遍存在的重要信号转导通路,它通过复杂的信号转导过程将外源刺激准确地转变为细胞内的生理反应,从而调控生物体诸多重要的生物学过程。MAPK级联信号途径的特异性调控是当前MAPK级联信号研究最为关注的问题之一。中科院遗传与发育生物学研究所王永红研究组(http://sourcedb.genetics.cas.cn/zw/zjrck/201003/t20100310_2794685.html)和李家洋研究组(http://sourcedb.genetics.cas.cn/zw/zjrck/200907/t20090721_2130992.html )的合作研究发现,拟南芥MKK7在体内和体外可以特异性地磷酸化MPK3和MPK6。遗传学结果表明,MKK7-MPK6信号通路特异性地参与调控叶脉的形态建成、重力反应、花丝伸长、侧根形成及分枝发育,而MKK7-MPK3途径则在调控叶片形态中发挥重要作用。进一步研究发现,MKK7-MPK6级联信号通过磷酸化PIN-FORMED 1(PIN1)的Ser337位点,调控了PIN1在体内的极性定位,从而调控了由生长素极性运输介导的植株的分枝发育。上述研究结果揭示了MKK7-MPK6级联信号途径特异性调控植株分枝发育的重要机制。首次将MAPK级联信号与PIN蛋白磷酸化介导的极性定位联系起来,无论在MAPK级联信号的特异性研究还是在PIN蛋白极性定位的调控机理研究领域都是创新性的发现,并为深入解析生长素极性运输调控植物生长发育的分子机制开拓了新的视野。